Les traumatismes crâniens pourraient réactiver les virus et accroître le risque de maladies neurologiques
Une nouvelle étude révèle qu’un traumatisme crânien sévère peut réactiver les virus latents présents dans le corps, contribuant ainsi à augmenter le risque de maladies neurodégénératives.
L’étude a mis en évidence l’impact des traumatismes crâniens sur le système immunitaire et son interaction avec le virus de l’herpès simplex de type 1 (HSV-1), qui pourrait jouer un rôle dans le développement de maladies telles que la maladie d’Alzheimer.
Les chercheurs ont utilisé des « mini-cerveaux » créés à partir de cellules souches pour étudier comment une blessure physique peut influencer les virus latents. Dana Cairns, ingénieure en biomédecine à l’Université de Tufts, s’interroge : « Que se passerait-il si les tissus cérébraux étaient exposés à une perturbation physique semblable à une commotion cérébrale ? Le virus HSV-1 pourrait-il se réactiver et initier un processus neurodégénératif ? »
Selon le site Science Alert, les résultats montrent que des traumatismes légers et répétés peuvent réactiver le virus, conduisant à la formation d’enchevêtrements protéiques dans les tissus cérébraux, marqueurs caractéristiques des maladies neurodégénératives telles que la maladie d’Alzheimer. Une inflammation neurologique et une augmentation des cellules immunitaires pro-inflammatoires dans le cerveau ont également été observées.
Les traumatismes cérébraux, comme l’encéphalopathie traumatique chronique (CTE), pourraient être un facteur aggravant le risque de maladies neurodégénératives. Des recherches suggèrent que l’inflammation chronique causée par les traumatismes crâniens peut entraîner des dommages cumulatifs.
Des études antérieures ont révélé la présence de gènes du virus HSV-1 dans les cerveaux de patients atteints de la maladie d’Alzheimer, renforçant l’hypothèse que le virus pourrait être lié à la détérioration de la mémoire et des fonctions cérébrales. Dans des expériences récentes sur des tranches de cerveau isolées, les tissus cérébraux touchés par une blessure physique ont montré une diminution significative de la libération de glutamate, un neurotransmetteur, en présence du virus HSV-1.
Par ailleurs, les « mini-cerveaux » simulant des stades avancés du développement ont montré une meilleure résilience après une blessure, comparés à ceux exposés à des traumatismes moins sévères.
Les chercheurs concluent que les traumatismes crâniens peuvent réactiver le virus HSV-1 dans le cerveau, augmentant ainsi le risque de maladies neurodégénératives.
L’équipe souligne l’importance de recherches futures visant à atténuer ces effets, par exemple grâce à des traitements antiviraux ou anti-inflammatoires post-traumatiques, afin de limiter l’impact du virus sur le cerveau et de prévenir la progression des maladies.
